Mes: diciembre 2013

“LOS DESEOS DE MI AÑO NUEVO PARA ENFERMOS CRÓNICOS”

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English: Air Mail Letter Card from 1942 mailed...English: Air Mail Letter Card from 1942 mailed in 1943 to Manchester with two censor handstamps (Photo credit: Wikipedia)

La vida a través del lente budista
por Toni Bernhard, JD
FUENTE QUE UTILIZO:

Los deseos de mi Año Nuevo para Enfermos Crónicos

Siete deseos de año nuevo que espero se hagan realidad para las personas con problemas de salud.
Publicado el 27 de diciembre de 2013, por Toni Bernhard, JD en Turning paja en oro
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Al reflexionar sobre el año que está pasando, no es inusual para formular deseos y propósitos para el nuevo año. Yo no soy mucho de las resoluciones más (Escribí sobre esto el año pasado en “ Top 10 Resoluciones de Año Nuevo que nadie te mantendrá ”), pero tengo esperanzas y deseos para mí y para mis lectores.

 

Por supuesto, mi primer deseo es que aquellos de ustedes que sufren de enfermedades crónicas, incluyendo el dolor crónico-tener su salud restaurada. Sé que, para algunos, esta es una posibilidad realista, pero para otros, sólo un sueño lejano. Es un desafío a caminar ese camino intermedio entre ser proactivo acerca de nuestra salud, siempre tratando de mejorarlo, pero al mismo tiempo, la aceptación de lo que somos para que podamos hacer lo mejor de cada día.

Así que, con la “salud restaurada” como mi # 1 deseo, aquí están mis otros deseos de Año Nuevo para los enfermos crónicos:

Que su familia y amigos se dan cuenta de lo importante que es para que se sienta escuchado y creído cuando se habla de su enfermedad, sus limitaciones y sus decepciones.

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En mi propia vida, no me importa si la familia y amigos usan las palabras perfectas en respuesta a mi intercambio. Sólo espero por algo así como: “Lo siento mucho”, o “que debe ser difícil.” Entonces sé que he sido escuchado y creído, y que va un largo camino para hacer que me sienta bien acerca de esta inesperada vuelta a mi vida ha tomado.

 

Al mismo tiempo que deseo para los amigos para escuchar y para creer que usted y su familia …

Que acepte con gracia que algunos familiares y amigos nunca pueden entender lo que usted está pasando.

Cuando la gente no se mantienen en contacto, yo solía pensar que era todo acerca de mí. Ahora sé que están a menudo frente a sus propios demonios. Algunas personas no pueden soportar estar alrededor de los enfermos crónicos, ya que provoca sus propios temores acerca de la enfermedad y la mortalidad. He trabajado duro no tomarlo como algo personal cuando la familia y amigos “desaparecen”, ya que sólo me hace sentir peor físicamente y mentalmente. Con toda la gracia y el coraje que soy capaz, dejé que esas personas se deslizan fuera de mi vida. He hecho esto con un par de familiares cercanos. Era difícil en ese momento pero, a la larga, es mejor para mí trabajar en estar contento con mi vida tal como es que estar cerca de personas que se sienten incómodos o en negación acerca de mi enfermedad.

Espero que usted encuentre un médico que trabaje con usted como socio en el cuidado de la salud-especialmente uno que no está intimidado si usted es más de un experto sobre algunos aspectos de su enfermedad que él o ella es.

En esta era de Internet, no es inusual que las personas con dolor crónicoy la enfermedad sean los expertos en su condición. Yo, por mi parte, ciertamente tengo un montón de tiempo para estudiar mi enfermedad en línea! Tengo la suerte de que mi médico de cabecera da la bienvenida a aprender de mí y está abierto a experimentar con tratamientos. En tanto que lo que sugiero no corre el riesgo de hacerme mal, él está generalmente dispuesto a intentarlo.

 

 

No importa lo difícil de un día es para usted, puede usted mantener su corazón abierto para un rayo de sol-la vista de un hermoso cuadro en la pared, el sonido de un pájaro cantor, la sensación del agua caliente en su piel, algo divertido en de TV.

 

Me gusta mirar a mi perro de caza, Rusty, y decirme a mí mismo: “¡Él no sabe que estoy enfermo” Por alguna razón, a sabiendas de que Rusty piensa que estoy bien me hace sentir un poco mejor, no importa lo desagradable mis síntomas son por el momento. También me inspira a mirar alrededor para ver lo que el mundo podría tener que ofrecer esta “buena persona”. Algunos días todo lo que puedo encontrar es una película de distracción en la televisión, pero eso está bien. A veces una buena distracción tiene que servir como el rayo de sol.

Espero que usted encuentre un poco de paz y alegría a pesar de sus problemas de salud.

Este es un deseo difícil para mí para cumplir a veces. Algunos días, las cosas se desmoronan. Clamo que todo lo que quiero es mi salud restaurada, y yo simplemente no soy capaz de ver más allá de ese deseo ardiente. La buena noticia es que podemos empezar de nuevo cada vez que esto sucede. Podemos tener nuestro pequeño partido de la compasión (que pueden ser tan limpiando) y luego decir: “. Bueno, esta es mi vida, déjame ver qué puedo hacer con él a pesar de mis limitaciones”

A veces me olvido de que incluso aquellos en la cara de la salud buenos momentos difíciles y tienen su cuota de dificultades y limitaciones. Ellos pueden estar bajo estrés en el trabajo, o abrumado por las responsabilidades familiares, o preocupado por una relación. La vida de cada persona es una mezcla única de lo que me refiero en Cómo levantarse como los 10.000 alegrías y las tristezas 10.000 que componen esta existencia humana.

Señalo esto porque creo que es valioso tener en cuenta que nosotros, los enfermos crónicos, no tenemos el monopolio del sufrimiento. La clave para encontrar una medida y la paz y la alegría en la vida es entender que es inevitable que las cosas van a ser desagradable a veces-incluso abrumador-y no identificarse con esos momentos difíciles como una parte permanente de lo que eres. En otras palabras, usted puede tener un buen grito … y luego comenzar el día de nuevo.

 

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Que aprender a tratar a ti mismo con la compasión, empezando por reconocer que estar enfermo o con dolor no es tu culpa.

 

Cuando usted se envuelva en un manto protector de la compasión, su lealtad a sí mismo se convierte en incondicional. Se necesita práctica, empezando por dejar de lado la auto-culpa. Estamos en los cuerpos y ellos se enferman y lesionada y viejos. Sucede de manera diferente para cada uno, pero sucede. Sin culpa!

Incluyo muchos ejercicios de auto-compasión en mis libros porque son mi personal “ir a” las prácticas cuando se queda bloqueado: Puedo estar luchando para aceptar la vida tal como es, o puede ser muy difícil de “iniciar el día de nuevo “, como me he referido anteriormente. Cuando esto sucede, a menudo hablo en silencio a mí mismo, usando cualquier palabra compasiva encaja en el momento: “Es muy difícil estar en el dolor”, “Estoy haciendo lo mejor que puedo hacer frente a sentirse mal todo el tiempo”, “Mi dulce cuerpo, trabajando tan duro para apoyarme. “Como digo estas palabras, a menudo acariciar mi brazo o mi mejilla.Nunca deja de aliviar mi sufrimiento.

Por último, me gustaría que esto para todos ustedes en el año nuevo:

Puede aliviar su sufrimiento.

Espero que usted encuentre la alegría en medio de sus dolores.

Que estés en paz.

© 2013 Toni Bernhard www.tonibernhard.com

Gracias por leer mi trabajo. Mi libro más reciente se titula  Cómo levantarse: una guía-Inspirado budista para Navegación alegría y del dolor.

También soy el autor de la premiada  How to Be Sick: una guía-Inspirado budista para Enfermos Crónicos y sus cuidadores

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TRASTORNOS INFANTILES/TOC Y TICS

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24 diciembre, 2013

Los tics en el síndrome de Tourette podrían estar provocados por un cableado defectuoso en el cerebro

Fuente: Journal of Neuropsychology
Fecha: Noviembre 2013
FUENTE QUE UTILIZO:

Nuevas informaciones sobre las causas de los movimientos y ruidos descontrolados (tics) en las personas con síndrome de Tourette podrían llevar a nuevos tratamientos no farmacológicos para el trastorno, sugiere un estudio reciente.

Esos tics parecen ser provocados por un cableado defectuoso en el cerebro que resulta en una “híper excitabilidad” en las regiones que controlan la función motora, según los investigadores de la Universidad de Nottingham, en Inglaterra.

“Este nuevo estudio es muy importante, ya que indica que los tics motores y vocales en los niños podrían ser controlados por los cambios cerebrales que alteran la excitabilidad de las células nerviosas antes de los movimientos voluntarios”, explicó en un comunicado de prensa de la universidad, Stephen Jackson, profesor de la facultad de psicología. “Se puede comparar un poco como bajar el volumen en un sistema motor demasiado ruidoso. Esto es importante ya que sugiere un mecanismo que podría conducir a una terapia efectiva no farmacológica para el síndrome de Tourette”.

El síndrome de Tourette afecta a alrededor de uno de cada cien niños y por lo general comienza en la niñez temprana. En la adolescencia, debido a los cambios estructurales y funcionales en el cerebro, alrededor de una tercera parte de los niños con síndrome de Tourette superarán sus tics, y otra tercera parte controlarán mejor sus tics. Pero la tercera parte restante de niños tendrán poco o ningún cambio en sus tics, y seguirán teniéndolos en la adultez, explicaron los investigadores.

Carraspear la garganta y parpadear son tics comunes. Algunas personas con síndrome de Tourette repiten palabras, dan vueltas o, en casos raros, dicen palabrotas, lo que puede provocar problemas sociales.

Para este estudio, publicado en la revista Journal of Neuropsychology, los investigadores compararon los cerebros de las personas con síndrome de Tourette con los de personas sin el trastorno, y hallaron que los que sufren de Tourette son menos capaces de controlar la hiperactividad en el cerebro. Esto sugiere que hay mecanismos en el cerebro que ayudan a controlar los tics y que pasan por desarrollo o una reorganización durante la adolescencia, según el estudio.

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Acceso gratuito al texto completo.

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EL GEN NTRK3,LIGADO A MÁS RIESGO DE TRASTORNO DE PÁNICO

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An aerial panoramic view from the the Columbus Monument (Monument a Colom in Catalan) across Port Vell in Barcelona, Spain Español: Una panorámica aérea desde el Monumento a Colón en Port Vell, Barcelona, España (Photo credit: Wikipedia)

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PSIQUIATRÍA

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Cathedral of Barcelona before 2007 restoration Español: Catedral de Barcelona antes de la restauración de 2007 (Photo credit: Wikipedia)

ESTUDIO DEL CENTRO DE REGULACIÓN GENÓMICA

El gen NTRK3, ligado a más riesgo de trastorno de pánico

Definen además el mecanismo de la formación de la memoria del miedo. Estos hallazgos abren la puerta al desarrollo de nuevos tratamientos.

Redacción. Barcelona | dmredaccion@diariomedico.com   |  28/11/2013 17:35

FUENTE QUE UTILIZO:

http://psiquiatria.diariomedico.com

Barcelona

Barcelona (Photo credit: Moyan_Brenn)

El Grupo de Neurobiología Celular y de Sistemas del Centro de Regulación Genómica (CRG), que dirige Mara Dierssen en Barcelona, ha descrito por primera vez que el gen NTRK3 es un factor de susceptibilidad genética para el trastorno de pánico.

La desregulación de este gen, que es el responsable de la codificación de una proteína esencial para la formación del cerebro, la supervivencia de las neuronas y el establecimiento de conexiones entre ellas, produce cambios en el desarrollo cerebral que conllevan que el sistema de memoria relacionado con el miedo no funcione correctamente.

En concreto, este sistema procesa de forma más eficiente la información que tiene que ver con el miedo, lo que hace que la persona sobreestime el riesgo de una situación y por tanto sienta más miedo y, además, que almacene esa información de forma más duradera y consistente, ha detallado Dierssen.

Se sabe que diferentes regiones del cerebro humano son las encargadas de procesar este sentimiento, aunque el hipocampo y la amígdala son las que desempeñan un papel crucial. Por una parte, el hipocampo es el responsable de la formación de la memoria y de procesar las informaciones contextuales, lo que implicaría que la persona tenga miedo de encontrarse en lugares donde podría padecer el ataque de pánico; y por otra parte, la amígdala es crucial en la traducción de esas informaciones en una respuesta fisiológica de miedo.

Si bien esos circuitos se activan en todo el mundo ante una situación de alerta, lo que los investigadores del CRG han descubierto es que “en las personas que padecen trastorno de pánico hay una sobreactivación del hipocampo y una activación alterada del circuito de la amígdala, lo que revierte en una formación exagerada de las memorias de miedo”, ha explicado Davide D’Amico, estudiante de doctorado en el CRG, coautor del trabajo y del artículo publicado en Journal of Neuosciences en colaboración con Dierssen y la investigadora Mónica Santos.

Asimismo, han hallado que la tiagabina, un fármaco que modula el sistema inhibidor del miedo en el cerebro, es capaz de revertir la formación de memorias de pánico. Aunque ya se había visto que en algunos pacientes mejoraban ciertos síntomas, “hemos descubierto que específicamente ayuda a que se restaure el sistema de memorias del miedo”, ha dicho Dierssen.

El ataque de pánico es el síntoma fundamental del trastorno de pánico. Puede durar varios minutos, es repentino y repetido, y la persona sufre una reacción física similar a la respuesta de alarma ante un peligro real, con taquicardias, sudores fríos, mareos, sensación de ahogo, hormigueo en el cuerpo, náuseas y dolor de estómago. Además, sienten ansiedad de forma continua ante la posibilidad de volver a padecer un ataque.

El estudio del CRG demuestra que la forma en que se guardan esas memorias que se producen a consecuencia del ataque de pánico es lo que al final acaba produciendo el trastorno, que suele aparecer entre los 20 y los 30 años de edad. Aunque tiene una base genética, también influyen en él otros factores ambientales.

 

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EL EJERCICIO HACE QUE EL CEREBRO…-STRESS RESISTENTE

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Noticias

El ejercicio hace que el cerebro-Stress Resistente

NEUROCIENCIA + TECNOLOGÍA + VIDA

Correr producido un gran aumento en el número de nuevas neuronas (marrón) en el hipocampo

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La actividad física se reorganiza el cerebro de manera que su respuesta al estrés se reduce y la ansiedad es menos probable que interfiera con la función normal del cerebro, según un equipo de investigación con sede en la Universidad de Princeton.

Los investigadores en la  revista Journal of Neuroscience  que cuando los ratones les permite ejercer experimentaron regularmente un factor de estrés – la exposición al agua fría – sus cerebros mostraron un aumento en la actividad de las neuronas que apagan el entusiasmo en el hipocampo ventral, una región del cerebro muestra para regular la ansiedad .

Estos hallazgos potencialmente resolver una discrepancia en la investigación relacionada con el efecto del ejercicio sobre el cerebro – es decir, que el ejercicio reduce la ansiedad al tiempo que promueve el crecimiento de nuevas neuronas en el hipocampo ventral. Debido a que estas neuronas jóvenes suelen ser más excitables que sus contrapartes más maduros, el ejercicio debe dar lugar a más ansiedad, no menos. Los investigadores liderados por Princeton, sin embargo, encontraron que el ejercicio también fortalece los mecanismos que impiden que estas células del cerebro se dispare.

El impacto de la actividad física sobre el hipocampo ventral no ha sido específicamente estudiado profundamente, dijo el autor principal, Elizabeth Gould, Dorman T. Warren profesor de Psicología de Princeton.De esta manera, los miembros del laboratorio de Gould identificaron las células cerebrales y regiones importantes para la regulación de ansiedad que puede ayudar a los científicos a comprender y tratar los trastornos de ansiedad humanos mejor, dijo.

Desde un punto de vista evolutivo, la investigación también muestra que el cerebro puede ser extremadamente adaptable y adaptar sus propios procesos para el estilo de vida de un organismo o sus alrededores, dijo Gould. Una mayor probabilidad de un comportamiento ansioso puede tener una ventaja adaptativa para menos físicamente aptos criaturas. La ansiedad a menudo se manifiesta en la conducta de evitación y evitar situaciones potencialmente peligrosas aumentaría la probabilidad de supervivencia, sobre todo para los menos capaces de responder con una reacción de “lucha o huida”, dijo.

“La comprensión de cómo el cerebro regula el comportamiento ansioso nos da pistas sobre posibles ayudar a las personas con trastornos de ansiedad. También nos dice algo acerca de cómo el cerebro modifica en sí para responder de forma óptima a su propio entorno “, dijo Gould, quien también es profesor en el Instituto de Neurociencias de Princeton.

La investigación fue parte de la tesis de postgrado para el primer autor Timoteo Schoenfeld, ahora un becario postdoctoral en el Instituto Nacional de Salud Mental, así como parte del proyecto de tesis de grado de co-autor Brian Hsueh, ahora un MD / Ph.D. estudiante de la Universidad de Stanford. El proyecto también incluyó coautores Pedro Rada y Pedro Pieruzzini, ambos de la Universidad de Los Andes, en Venezuela.

Para los experimentos, un grupo de ratones se le dio acceso ilimitado a una rueda para correr y un segundo grupo no tenía rueda para correr. Corredores naturales, los ratones se desaprovechó hasta 4 kilómetros (2,5 millas) a la noche cuando se les da acceso a una rueda para correr, dijo Gould. Después de seis semanas, los ratones fueron expuestos a agua fría durante un breve período de tiempo.

Los cerebros de los ratones activos y sedentarios se comportaron de manera diferente casi tan pronto como se produjo el factor de estrés, un análisis mostró. En las neuronas de los ratones sólo sedentarios, el agua fría impulsó un aumento en los “genes tempranos inmediatos”, o genes de corta vida que se convirtió rápidamente en cuando una neurona se activa. La falta de estos genes en las neuronas de ratones activo sugirió que sus células cerebrales no saltan inmediatamente en un estado excitado en respuesta al factor estresante.

En cambio, el cerebro de un ratón corredor mostró todos los signos de controlar su reacción a un grado no observado en el cerebro de un ratón sedentario. Hubo un aumento de la actividad en las neuronas inhibidoras que son conocidos para mantener las neuronas excitables en jaque. Al mismo tiempo, las neuronas en estos ratones liberan más del neurotransmisor ácido gamma-aminobutírico, o GABA, que apisuena abajo excitación neuronal. La proteína que empaqueta GABA en pequeñas vainas de viaje conocidas como vesículas para su liberación en la sinapsis también estuvo presente en mayores cantidades en los corredores.

El efecto reductor de la ansiedad de ejercicio fue cancelado cuando los investigadores bloquearon los receptores GABA que calma la actividad neuronal en el hipocampo ventral. Los investigadores utilizaron el bicuculine química, que se utiliza en la investigación médica para bloquear los receptores de GABA y simular la actividad celular epilepsia subyacente. En este caso, cuando se aplica a el hipocampo ventral, la química bloqueó los efectos tranquilizantes de los GABA en ratones activos.

La historia anterior se reproduce a partir de  los materiales  proporcionados por  la Universidad de Princeton .

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FUENTE QUE UTILIZO AQUÍ:

http://thedailyneuron.com

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DOS MÓDULOS DE COEXPRESIÓN GENÉTICA DIFERENCIAN A LOS CONTROLES DE LOS PSICÓTICOS

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13 diciembre, 2013

Dos módulos de coexpresión genética diferencian a los controles de los psicóticos

Referencia: Volumen 18, número 12, página(s) 1308-1314
Fecha: Diciembre 2013
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La esquizofrenia y el trastorno bipolar son trastornos psiquiátricos altamente heredables. Se han identificado cambios en la expresión genética y en los genesasociados, pero muchos no se han refutado y tienen funcionalidades desconocidas.

La revista “Molecular Psychiatry” publica un estudio desarrollado por miebros delBipolar Disorder Genome Study (BiGS) Consortium4, donde se identificaron grupos de genes cuya expresión varíaba en conjunto, y luego se pusieron a prueba para la asociación con la esquizofrenia.

Utilizando un análisis ponderado de la expresión genética, se mostró que dos módulos estuvieron expresados de manera diferencial en los pacientes frente a los controles.

Uno, aumentado en la corteza cerebral, se enriqueció con la diferenciación de las neuronas y los genes de desarrollo neuronal, y el segundo, alterado en la corteza cerebral y el cerebelo, se enriqueció con los genes implicados en las funciones de protección de las neuronas.

Los hallazgos fueron preservados en cinco conjuntos de datos, incluyendo conjuntos de tres regiones del cerebro, desde una plataforma de microarrays diferente, y de pacientes con trastorno bipolar.

A partir de esas observaciones, los autores proponen la diferenciación neuronal y el desarrollo de vías que podrían estar implicadas en la etiología de ambos trastornos, y la participación de la  unción de protección neuronal en el proceso patológico de las enfermedades.

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Para acceder al texto completo consulte las características de suscripción de la fuente original: http://www.nature.com/mp

FUENTE QUE UTILIZO AQUÍ:

http://www.psiquiatria.com

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LOS BEBÉS RECIBEN UN SALTO EN EL RECONOCIMIENTO FACIAL

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LOS BEBÉS RECIBEN UN SALTO EN EL RECONOCIMIENTO FACIAL

UNIVERSIDAD DE STANFORDderecho estudio originalPublicado por  en12 de diciembre 2012 

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FUENTE DE INVESTIGACIÓN:

http://www.futurity.org

STANFORD (EE.UU.) – cerebro del bebé responden a las caras casi los mismoscerebros manera adultas hacer, incluso mientras el resto de su sistema visual va a la zaga.

Cualquier madre le dirá que los bebés les encanta mirar fijamente las caras. No es sólo una ilusión de los padres, ya sean los estudios demuestran que los bebés, incluso aquellos de menos de una hora de edad, tienden a mirar a la cara al igual que las imágenes-más que en cualquier otro patrón.

Pero esta preferencia son los sistemas visuales un poco sorprendente-los recién nacidos aún no están completamente desarrollados, y los niños a menudo tienen problemas para distinguir entre las formas básicas. ¿Cómo pueden concentrarse en algo tan complejo como un rostro?

Una nueva investigación sugiere una base física para ogling lactantes. En tan temprano como cuatro meses cerebros de los bebés ya se enfrenta a proceso a niveles casi adultas, incluso mientras otras imágenes todavía están siendo analizados en los niveles inferiores del sistema visual.

Los resultados concuerdan con el papel destacado que desempeñan los rostros humanos en el mundo de un bebé, dice Faraz Farzin, becario postdoctoral en la Visión y el desarrollo neurológico Lab en la Universidad de Stanford. ”Si hay algo que va a desarrollarse antes que va a ser el reconocimiento de rostros.”

Para el estudio, publicado en línea en la revista Journal of Vision , los investigadores midieron de forma no invasiva la actividad eléctrica generada en los cerebros de los bebés con una red de sensores colocados sobre el cuero cabelludo, una especie de solideo electroencefalográfica.

Los sensores fueron el control de lo que se llama estado estacionario visuales potenciales de los picos en la actividad cerebral provocados por la estimulación visual. Por intermitente fotografías a niños y adultos y la medición de la actividad cerebral en las mismas constantes de ritmo-los investigadores fueron capaces de “preguntar” cerebros de los participantes lo que ellos percibían.

Cuando se llevó a cabo el experimento en los adultos, caras y objetos (como un teléfono o una manzana) se encienden áreas similares del lóbulo temporal, una región del cerebro dedicada a mayor nivel de procesamiento visual.

Respuestas neuronales de los bebés a las caras eran similares a las de los adultos, que muestra la actividad sobre una parte de los investigadores del lóbulo temporal pensar se dedica a enfrentar el proceso.

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Los niños fueron “aún no se enfrentan a expertos como los adultos,” Farzin dice, “pero en camino.”

Objetos, por otro lado, se iluminaron una zona de nivel más bajo del sistema visual  una parte del lóbulo occipital dedicado al procesamiento de características visuales más básicos tales como el contraste o la orientación.

Los investigadores aún no pueden decir, sin embargo, si este salto desde el principio de reconocimiento de rostros es intrínseca o el resultado de los lactantes que encuentran caras una y otra vez en su vida diaria.

El contexto en el que los bebés se encuentran con caras es muy diferente de lo que es para los objetos, señala Anthony Norcia, profesor de investigación de psicología de Stanford. ”Cuando ves una cara, que está buscando a su madre, que está interactuando”, dice. ”Se asocia con una recompensa.”

Los resultados también pueden tener importancia para una clase de enfermedades neurológicas y del neurodesarrollo que causan luchas de toda la vida con el reconocimiento facial. Las dificultades están asociadas con el flujo de oxígeno restringida o trauma en el cerebro poco después del nacimiento o el desarrollo temprano atípica de la región del cerebro cara específica.

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El trabajo fue financiado por los Institutos Nacionales de Salud.

Fuente: Universidad de Stanford

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IDENTIFICACIÓN DE METABOLITOS ESFINGOLÍPIDOS QUE INDUCEN OBESIDAD

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ARTÍCULO DE INVESTIGACIÓN

Identificación de metabolitos esfingolípidos que inducen obesidad a través de mala regulación del apetito, la ingesta calórica y el almacenamiento de grasa en Drosophila

  • Stanley M. Paredes Jr,
  • Steve J. Attle,
  • Gregory B. Brulte,
  • Marlena L. Paredes,
  • Kim D. Finley,
  • Dale A. Chatfield,
  • Deron R. Herr,
  • Greg L. Harris electrónico
  • Publicado: 05 de diciembre 2013
  • DOI: 10.1371/journal.pgen.1003970

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Abstracto

La obesidad se define por la acumulación excesiva de lípidos. Sin embargo, no se conocen las funciones mecánicas activas que los lípidos juegan en su progresión. La acumulación de ceramida, el cubo metabólica del metabolismo de esfingolípidos, se ha asociado con el síndrome metabólico y la obesidad en los seres humanos y los sistemas modelo. Aquí, utilizamos Drosophila manipulaciones genéticas para causar la acumulación o el agotamiento de la ceramida y la esfingosina-1-fosfato (S1P) los compuestos intermedios. Perfiles Sphingolipidomic se caracterizaron a través de los mutantes para varios genes del metabolismo de esfingolípidos utilizando espectroscopia de masas por electrospray cromatografía líquida de ionización tándem. Se utilizaron ensayos bioquímicos y microscopia para evaluar características clásicas de la obesidad, incluyendo tiendas elevadas de grasa, aumento de peso corporal, la resistencia a la muerte inducida por el hambre, el aumento de la adiposidad y la hipertrofia de las células grasas. Se utilizaron ensayos de comportamiento múltiples para evaluar el apetito, la ingesta de calorías, el tamaño de la comida y la frecuencia de las comidas. Además, hemos utilizado microarrays de ADN para perfilar la expresión génica diferencial entre estas moscas, que asignan a los cambios en las rutas metabólicas de lípidos. Nuestros resultados muestran que la acumulación de ceramidas es suficiente para inducir fenotipos de obesidad por dos mecanismos diferentes: 1) dihidroceramida (C 14:00 ) y de dieno ceramida (C 14:02 ) acumulación rebajado movilización tienda de grasa mediante la reducción de la funcionalidad de células productoras de la hormona adipocinética y 2) La modulación de la S1P: ceramida (C 14:01 ) Relación suprimió la saciedad postprandial a través del neuropéptido-hindgut específico como receptor dNepYr , lo que resulta en la obesidad ingesta calórica-dependiente.

 

Autor Resumen

La obesidad se caracteriza por el aumento excesivo de peso que aumenta el riesgo de patologías tales como la diabetes tipo II y enfermedades del corazón. Es bien sabido que una dieta alta en calorías, rica en grasas saturadas contribuye al aumento de peso excesivo. Sin embargo, el papel que juegan las grasas saturadas en este proceso va mucho más allá del simple almacenamiento en el tejido adiposo. Las grasas saturadas son elementos esenciales para la ceramida lípidos bioactivos. La acumulación de ceramida ha sido recientemente asociado con la obesidad. Sin embargo, no se sabe si su acumulación desempeña un papel activo en la inducción de la obesidad. Aquí, hemos utilizado la manipulación genética enDrosophila para acumular y agotar una variedad de especies de ceramida y otros lípidos relacionados. Nuestros resultados mostraron que la modulación de la ceramida y lípidos relacionados es suficiente para inducir la obesidad a través de dos mecanismos distintos: un mecanismo de la ingesta calórica dependiente trabaja a través de la supresión de la señalización de la saciedad neuropéptido Y, mientras que un mecanismo de ingesta calórica-independiente trabaja a través de la regulación de las células productoras de hormona que regular el almacenamiento de grasa. Estos datos implican ceramidas en la promoción activa de la obesidad mediante el aumento de la ingesta calórica y el almacenamiento de grasa.

Cifras

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Citación: Walls SM Jr, SJ Attle, Brulte GB, Paredes ML, Finley KD, et al. (2013) Identificación de metabolitos esfingolípidos que inducen la obesidad a través de mala regulación del apetito, la ingesta calórica y el almacenamiento de grasa en Drosophila .PLoS Genet 9 (12): e1003970. doi: 10.1371/journal.pgen.1003970

Editor: Jairaj Acharya, Instituto Nacional del Cáncer, Estados Unidos de América

Recibido: 19 de julio 2013; Aceptado: 07 de octubre 2013; Publicado: 05 de diciembre 2013

Copyright: © 2013 Paredes et al. Este es un artículo de acceso abierto distribuido bajo los términos de la licencia Creative Commons License , que permite el uso irrestricto, la distribución y reproducción en cualquier medio, siempre que el autor original y la fuente se acreditan.

Financiación: Esta investigación fue apoyada por subvenciones del NIH 5R21HL80811 (GLH) y RO1AG09628 (KDF). Además, Stanley M. Walls es un Rees-Stealy Investigación Fundación Fellow, ARCS becario de la Fundación y Asociación Americana del Corazón Predoctoral Fellow. Nos gustaría dar las gracias a todas estas organizaciones por su generoso apoyo financiero y de investigación. Los organismos de financiación no tenía papel en el diseño del estudio, recogida y análisis de datos, decisión a publicar, o la preparación del manuscrito.

Conflicto de intereses: Los autores han declarado que no existen conflictos de intereses.

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Introducción

La obesidad es una condición en la que el peso corporal, causada por la acumulación excesiva de grasa corporal almacenada, se incrementa hasta el punto donde se convierte en un factor de riesgo para ciertas condiciones de salud y de mortalidad. Las personas con sobrepeso y obesos tienen un mayor riesgo de hipertensión, dislipidemia, diabetes tipo 2, enfermedades del corazón, derrames cerebrales y ciertos tipos de cáncer. Desafortunadamente, la obesidad es una epidemia creciente en todo el mundo, con más de mil millones de la población mundial con sobrepeso u obesidad clínica. Nuestra capacidad para comprender los mecanismos subyacentes implicados en la patogénesis y la progresión de la obesidad son esenciales para el desarrollo de nuevos métodos y enfoques para la lucha contra esta enfermedad.

En el presente estudio, se describe una función mecánica central de esfingolípidos (SL) en la progresión de la obesidad. SL de son una clase versátil de los lípidos bioactivos, que desempeñan papeles en una variedad de vías de señalización que regulan diversas funciones celulares tales como la muerte celular programada, la proliferación, la migración, la estabilidad de la membrana, las interacciones huésped-patógeno y la respuesta al estrés [1] – [4 ] . La estructura básica de SL consiste en cadenas de ácidos grasos unidos por enlaces amida a una de cadena larga “esfingoide” base. Funcionalidad biológica de cada especie SL puede variar en función de la longitud del ácido graso de cadena, los grados de saturación, y la modificación del grupo de cabeza. A pesar de la investigación anterior que detalla la acción celular de estos lípidos, su papel en el ámbito del organismo y su regulación homeostática in vivo es ahora sólo convertirse entender con la aparición de modelos genéticos complejos adecuados para el análisis.

Ceramida, el cubo metabólica del metabolismo de esfingolípidos, recientemente ha sido asociada con el síndrome metabólico y la obesidad en los seres humanos, así como una variedad de sistemas de modelos animales [5] . Por ejemplo, en los seres humanos obesos resistentes a la insulina, se detectaron altos niveles de ceramida en el tejido muscular esquelético [5] . En obesos con deficiencia de leptina ob / ob de ratones, los niveles de ceramida fueron elevados en el suero [6] . Estudios posteriores en estos ratones mostraron que la perturbación farmacológica de novo la síntesis de ceramida, el uso de la serina palmitoil-transferasa inhibidor myriocin, pérdida de peso inducida y la disminución de la acumulación de grasa [7] . Esto sugiere que la ceramida, y potencialmente otros intermedios SL, está jugando un papel activo en la patogénesis de la obesidad. Sin embargo, un vacío en nuestro conocimiento todavía existe en cuanto a si la modulación específica de los niveles de ceramida es suficiente para inducir fenotipos obesos.

Aquí, utilizamos Drosophila como un organismo modelo para determinar si directa perturbación del metabolismo de los esfingolípidos es suficiente para inducir fenotipos obesos. Se utilizó la manipulación genética para causar la acumulación o el agotamiento de los intermedios de ceramida, así como para modular la esfingosina-1-fosfato en relación ceramida (también conocido como el S1P: reostato ceramida). Demostramos que las manipulaciones genéticas que causan la acumulación de ceramida directa inducen obesidad por dos mecanismos distintos: 1) dihidroceramida (C 14:00 ) y dienos ceramida (C 14:02 ) acumulación bajó movilización tienda de grasa al reducir la funcionalidad de las células productoras de hormonas adipocinética y 2 ) disminuir la S1P: ceramida (C 14:01 ) Relación suprimió la saciedad postprandial a través del neuropéptido-hindgut específico como receptor dNepYr .

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Resultados

El bloqueo de novo de síntesis de SL disminuye los niveles intermedios SL y promueve calórica delgadez ingesta independiente

La etapa limitante de la velocidad de novo la síntesis de SL es catalizada por la serina palmitoil-transferasa (SPT) ( Figura 1A ). En las moscas, SPT es codificada por el gen de encaje . Desde homocigotos mutaciones nulas de encaje son letales, utilizamos transheterozygous encaje k05305 / 2 mutantes perturbar de novo SL síntesis [8] . Estos mutantes presentan una reducción considerable de encaje de los niveles de transcripción (Figura S1 ), con reducciones significativas en los niveles intermedios SL aguas abajo, incluyendo la ceramida totales (-50%), la esfingosina (-30%) y los niveles de S1P (-48%) en relación con el tipo salvaje ( en peso) moscas ( Tabla 1 ).

Ceramide reductora de encaje k05305 / 2 moscas muestran reducciones significativas en el conjunto de triglicéridos elevado de niveles (TG) en 2 días (-21%), 8 días (-23%) y 15 días (-27%) de edad en relación con las moscas en peso ( Figura 2A ). RNAi mediada encajecaídas mostraron reducciones comparables en ambos encajes transcripción ( Figura S1E ) y la media de los niveles de TG de moscas enteras ( Figura S2 ). Del mismo modo, los niveles de TG en la hemolinfa extraído de 2 días de edad moscas eran 58% inferiores a las moscas WT ( Figura 2B , S2D ). Supervivencia bajo la inanición en sólo agar medios de comunicación también fue perturbado en estas moscas, con una media de 50% el tiempo de supervivencia de 45 horas, en comparación con 60 horas en moscas WT ( Figura 2C ). El peso corporal medio de 2 días de edad moscas hembras también se redujo en un 12% en el encaje k05305 / 2mutantes (0,97 mg / fly vs.1.10 mg / volar en peso) ( Figura 2D , S2C ). Mutant encaje k05305 / 2 moscas muestran atrofia grasa de células del cuerpo en relación a las moscas en peso (Figura 2F ). Ambos significan celular ( Figura 2L-M ) y el tamaño de las gotas de lípidos (Figura S2E-G ) se redujeron. Secciones abdominales de encaje k05305 / 2 mutantes mostraron una disminución de la adiposidad que se caracteriza por menos tinción positiva lípidos entonces moscas WT ( Figura S3A, S3C ). En conjunto, se concluye que encaje k05305 / 2mutantes exhiben un fenotipo magro en relación con las moscas en peso.

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FUENTE QUE UTILIZO: 

http://www.plosgenetics.org

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